Zespół Ramsaya Hunta jako powikłanie półpaśca usznego

Zespół Ramsaya Hunta znany jest jako rodzaj powikłania półpaśca usznego. Jego pojawienie się wywołane jest reaktywacją latentnego zakażenia Varicella zoster virus (VZV). Do tej reaktywacji dochodzi w obrębie zwoju kolankowym nerwu twarzowego. Częstość, z jaką do niej dochodzi to pięć przypadków na sto tysięcy osób. Z kolei warto wspomnieć również o tym, że schorzenie to stanowi drugą co do częstości występowania przyczynę jednego z niedowładów nerwu twarzowego. Mam tu na myśli atraumatyczny niedowład nerwu twarzowego.

Zespół Ramsaya Hunta posiada swoje charakterystyczne objawy, dzięki którym można postawić konkretną diagnozę. Należą do nich:

  • dolegliwości bólowe ucha,
  • ogniska pęcherzyków na rumieniowym podłożu na małżowinie usznej,podniebieniu lub części języka,
  • obwodowym porażeniem nerwu twarzowego,
  • utrata słuchu,
  • zawroty głowy,
  • oczopląs
  • zmiany w percepcji smaku.

Warto wspomnieć w tym miejscu, iż poza tym, że zajęty jest nerw VII, procesem chorobowym dotknięte mogą być również inne nerwy. Do takich zalicza się nerwy V, IX, X – nerwy czaszkowe.

Często bywa jednak tak, iż w zespole tym nie występują zmiany skórne. Brak tych objawów występuje u około dziesięciu procent pacjentów. Z racji tego, zespól ten jest wielokrotnie niewłaściwie rozpoznany. Diagnoza w takim przypadku jest niewłaściwie postawiona.

W przypadku braku objawów skórnych mówi się o zespole Ramsaya Hunta sine herpete. Innymi słowy jest to jedna z najczęstszych przyczyn porażenia nerwu twarzowego – porażeniem Bella.

Najczęściej przyczyna porażenia nerwu twarzowego nie jest znana. W takim przypadku mówimy o porażeniu idiopatycznym. Zdarza się czasem, iż porażenie to ma związek z infekcją wirusową opryszczki (herpes simplex virus – HSV). W tym przypadku brak jest zmian chorobowych w obrębie skóry przewodu słuchowego zewnętrznego. Z kolei objawy niedowładu nerwu twarzowego również różnią się. W tym przypadku mamy do czynienia z cięższym przebiegiem oraz z gorszym rokowaniem.

Ponadto należy podkreślić, iż w zespole Ramsaya Hunta stwierdza się nawet czterokrotny wzrost miana przeciwciał, które są skierowane przeciwko VZV. Więcej jest również przypadków wykrycia metodą PCR DNA wirusa w ślinie, łzach, skórze, monocytach krwi i w płynie z ucha środkowego.

W leczeniu tego schorzenia dużą skuteczność daje stosowanie acyklowiru. Dawka, jaką podaje się choremu to około 5 × 800 mg doustnie przez 7–10 dni. Leczenie to połączone jest z prednizonem. Tu z kolei podaje się dawkę 1 mg/kg m.c./dobę przez 5 dni. Stosuje się w ostatnim przypadku stopniowe jej zmniejszanie. Istnieją badania, które potwierdzają skuteczność tej terapii. Stwierdza się dzięki niej całkowite wyleczenie u siedemdziesięciu pięciu procent badanych. Zaleca się jednak, by terapię wdrażać w ciągu 3 dni od wystąpienia zmian skórnych.

Warto podkreślić również, iż nie odnotowano istotnej statystycznie różnicy, która zależy od drogi podania acyklowiru – to jest drogi dożylnej bądź doustnej.